Hidrocefalia post-meningitis tuberculosa

Según las estadísticas del Ministerio de Salud, que aparecen registradas en la OMS (http://apps.who.int/globalatlas/predefinedReports/TB/PDF_Files/cri.pdf), cada año se diagnostica en Costa Rica aproximadamente 500 casos nuevos de tuberculosis, lo cual significa una incidencia de casos nuevos de 11/100.000/año. Del total de casos, un 17% corresponde a tuberculosis extrapulmonar, siendo la meningitis tuberculosa la forma más grave y representa entre el 5 a 15% de los casos de tuberculosis extrapulmonar.

El diagnóstico de tuberculosis meníngea es difícil ya que la PPD y el cultivo de micobacterias son habitualmente negativos, debido a la baja cantidad de micobacterias en el líquido cefalorraquídeo, por lo que el diagnóstico constituye un reto para el clínico. El Mycobacterium tuberculosis no se multiplica tan bien en el sistema nervioso central como en el pulmón. Los bacilos tuberculosos se distribuyen a través de la vía linfohematógena, pero no siembran directamente en las meninges. En los casos de meningitis se encuentran un foco subcortical o meníngeo (llamado foco de Richi), del cual los bacilos ganan acceso al espacio subaracnoideo. Después de la liberación de los bacilos y material granulomatoso en el espacio subaracnoideo, se forma un exudado denso; éste es más florido en la fosa interpeduncular y en la región supraselar, y se puede extender a través de la cisterna prepontina y rodear la médula espinal. Clásicamente se ha denominado estos hallazgos con el término de aracnoiditis basal. Este exudado afecta arterias y nervios craneales, creando un cuello de botella en el flujo del LCR a nivel de la abertura tentorial, causando secundariamente hidrocefalia.

El tratamiento recomendado actualmente sugiere usar 2 meses isoniacida, rifampicina, estreptomicina y pirazinamida (esquema 2HERZ), seguido de isoniacida y rifampicina por 7-10 meses (esquema 7-10 HR), además del uso de corticosteroides. Las secuelas graves son más frecuentes en estadios avanzados de la enfermedad. Antes de que la quimioterapia se introdujera, los casos de tuberculosis fallecían en un período de 3 a 4 semanas. Actualmente, el tratamiento apropiado durante la primera fase permite una supervivencia de prácticamente 100% de los pacientes, aunque es posible que quede algún daño cerebral.

Precisamente el caso que se describe a continuación ilustra lo anterior. Se trata de un paciente masculino de 56 años, con antecedente de haber sufrido hace dos años una tuberculosis meníngea, para la cual fue tratado con antifimicos por un total de 12 meses. Luego del tratamiento fue considerado como curado con baciloscopía negativa en el LCR, así como la normalización de la actividad de la adenosina deaminasa (una enzima presente en los linfocitos T que se eleva con la actividad tuberculosa). A pesar del tratamiento y la respuesta microbiológica, el paciente tuvo una evolución clínica poco satisfactoria, desarrollando hidrocefalia que ameritó de la colocación de una válvula ventrículo-peritoneal. El dispositivo presentó al menos en dos ocasiones obstrucción del flujo. Se adjunta la tomografía, evidenciando la hidrocefalia como producto de la disfunción valvular y se observan hipodensidades periventriculares más acentuadas hacia los polos frontales. Estos hallazgos son compatibles con leucoaraiosis, como consecuencia de la hipertensión intraventricular persistente, que causa atrofia de la sustancia blanca periventricular.

Con base en la información anterior, conteste las siguientes preguntas:

Pregunta A. ¿Qué tipo de edema cerebral se produciría por una obstrucción del dispositivo?

Pregunta B. ¿Está indicada la administración de manitol o solución hipertónica en este paciente?

Pregunta C. ¿Qué consecuencia se puede producir en caso de una evacuación agresiva del LCR?

Atentamente:

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología