Asimetría de los senos transversos en un paciente con tumoración cerebelosa

El siguiente se trata del caso de un paciente masculino de 48 años, previamente conocido sano, quien consultó por cuadro compatible con un síndrome cerebeloso (ataxia, dismetría, temblor de intención y disdiadococinesia). En la resonancia magnética se le encontró una lesión de aspecto quístico a nivel del cerebelo izquierdo, con compresión del cuarto ventrículo y acueducto de Silvio, la cual le generaba una hidrocefalia obstructiva que fue resuelva en un primer tiempo mediante una derivación ventrículo-peritoneal. En la segunda fase de la cirugía se le realizó una craneotomía occipital con drenaje del quiste y resección de la pared de la tumoración sin complicaciones. Macroscópicamente impresiona ser un hemangioblastoma quístico de cerebelo.El paciente se despertó satisfactoriamente en la Sala de Operaciones y fue extubado y trasladado al Servicio de Recuperación en buenas condiciones. En el examen neurológico temprano el paciente mostró recuperación total de su cuadro cerebeloso. 

Algo que llama la atención es que en la resonancia magnética en T1 con contraste con gadolinio se observó una marcada asimetría del tamaño de los senos transversos. El lado izquierdo estaba marcadamente aumentado de tamaño en comparación con el lado derecho. Se puede descartar un efecto de “asimetría del corte” puesto que el seno sigmoideo derecho también es de menor tamaño en comparación con el lado izquierdo.

 

El seno transverso (o lateral) izquierdo (flechas rojas) es marcadamente más grande que el lado derecho. La tumoración está señalada con flechas amarillas.

 

El seno sigmoideo (señalado con flechas verdes) de cada lado es la continuación del seno transverso respectivo. Se observa de mayor tamaño el del lado izquierdo.

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Lesión digital por exámenes con el glucómetro

En los últimos años y principalmente a partir del estudio original de la Dra. Greet van den Berghe del Hospital Universitario de Gasthuisberg en Bélgica (Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359-67). En este estudio se encontró que la estrategia de mantener una glicemia por debajo de los 110 mg/dL a través del control intensivo mediante infusión continua de insulina reduce la morbimortalidad entre los pacientes quirúrgicos. Sorprendentemente la reducción de la mortalidad con el régimen intensivo fue de un 34% (!). Los resultados de este estudio fueron sumamente criticados porque riñen un poco con el sentido común (los beneficios son demasiado espectaculares para ser creíbles). Con este estudio, se difundió la práctica mundial del control intensivo de la glicemia, a tal punto que es común aún entre pacientes por demás estables (y aún cuando no son ni siquiera diabéticos pero que tienen una hiperglicemia discreta como parte del cuadro de reacción inflamatoria sistémica) estar recibiendo infusión continua de insulina simple. Para evitar el peligro de la hipoglicemia y realizar ajustes periódicos de la infusión es necesario el control horario mediante el glucómetro con el incremento de los costos por el gasto de las cintas así como los cassettes de infusión para la insulina. No se debe olvidar de la incomodidad para el paciente de “una punzada cada hora”. Precisamente la foto adjunta corresponde al dedo pulgar de una paciente diabética, quien fue manejada con el régimen de control intensivo hace 6 meses. El resultado fue una necrosis en la parte acral del dedo que aún varios meses después no ha terminado de cicatrizar.

A partir del estudio controversial de la Dra. van den Berghe se ha publicado una gran cantidad de estudios para retar el concepto. Unos corroboraron sus hallazgos, pero el estudio aleatorizado y multicéntrico NICE SUGAR (Normoglycemia in Intensive Care Evaluation–Survival Using Glucose Algorithm Regulation), publicado en N Engl J Med 2009; 360:1283-97 encontró que el control intensivo de la glicemia no solamente no es beneficioso, sino que conlleva el riesgo de hipoglicemia e incremento de la morbimortalidad. El estudio NICE SUGAR aleatorizó dos grupos de pacientes: Grupo de control convencional (glicemia meta en 180 mg/dL) [n = 3050] vs Grupo de control intensivo (glicemia meta 81-108 mg/dL) [n = 3054]. La mortalidad fue menor en el grupo de control convencional (24,9% vs 27,5%) y hubo incremento de episodios de glicemia en el grupo de control intensivo (6,8% vs 0,5%). Los autores del estudio concluyeron que no se recomienda el uso del régimen de control intensivo de la glicemia y que mantener una meta de 180 mg/dL es adecuada. El número necesario a dañar fue de 38 (es decir, si aplicamos el régimen de control intensivo a 38 pacientes, resultará en un paciente que va a sufrir daños [muerte o hipoglicemia]).

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Curiosidades del manitol

El manitol es el diurético osmótico más frecuentemente utilizado. Fue inicialmente aislado de la savia de la planta Fraxinus ornus. Esta planta es nativo del sur de Europa y el suroeste de Asia, también conocida popularmente en inglés como “manna ash” (ceniza de maná), por su parecido al alimento Bíblico.

Por vía oral, la absorción es del 17% de la dosis total administrada. Esto contrasta con la excelente distribución que se obtiene por vía intravenosa, por lo que ésta constituye la principal ruta de administración. El volumen de distribución del manitol es de 0,47 L/kg; la vida media de eliminación es de 100 minutos. Cuando la administración es intravenosa toda la dosis es excretada por la orina sin cambio alguno, pero si es oral, un pequeño porcentaje se deposita en el hígado como glucógeno.

Por su alta hipertonicidad, acarrea el agua al compartimento extracelular desde el medio intracelular. Esta propiedad le permite “deshidratar” a las células, siendo por ende útil en el edema citotóxico (un término más descriptivo es el de tumefacción celular). Este efecto terapéutico aparece aproximadamente 30 minutos después del inicio de la infusión; que contrasta con el efecto casi inmediato de incremento de la diuresis.

El efecto diurético se debe a que produce una inhibición osmótica del transporte de agua en el túbulo proximal y disminuye el gradiente de absorción pasiva del sodio en la rama ascendente del asa de Henle. Incrementa también la filtración glomerular. La presencia de este soluto no reabsorbible disminuye la absorción normal de agua al ejercer una fuerza osmótica opuesta. Al extraer agua del medio intracelular, se expande el volumen del líquido extracelular, disminuye la viscosidad de la sangre e inhibe la liberación de renina.

Diuresis osmótica inducida por el manitol. Observe el cambio del color de la orina antes y después del manitol.  Algo importante es que a pesar de que la orina es más clara, su densidad [a veces referida como concentración] es mucho más elevada (NO !!! hay que confundir el color [pigmentos] y la densidad [osmolitos = en este caso el manitol]).

Un fenómeno que con frecuencia se observa con los frascos de manitol es la formación de cristales. Esto se debe a que la solución se encuentra en una concentración supersaturada (al 20%); pero se puede “redisolver” fácilmente calentando el frasco en baño maría.

Un baño maría a 25°C hace desaparecer los cristales

La osmolaridad de la solución de manitol al 20% es de 1100 mOsm/L. Aquí hay algo interesante: siempre se ha dicho que las soluciones con osmolaridad superior al doble de la sérica puede causar flebitis cuando se aplica por vía periférica, precisamente por esta hipertonicidad. Sin embargo, este concepto puede ser “retado” porque en la inmensa mayoría de las veces se administra el manitol por vías periféricas (aún cuando la inmensa mayoría del personal de salud desconoce la hipertonicidad del manitol) sin observar ninguna reacción flebítica. Lo mismo se aplica con la solución salina hipertónica al 3% y 7,5%.

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Efectos hemodinámicos de la atropina

El siguiente se trata del caso de un paciente masculino de 54 años, quien fue sometido a una cirugía de Whipple por un cáncer en la cabeza del páncreas. No tiene ningún otro antecedente médico de importancia. Se le realizó una premedicación convencional con midazolam 5 mg y la inducción consistió de tiopental 400 mg, fentanil 200 mcg y atracurio 50 mg. El mantenimiento anestésico se hizo con sevofluorano para %ETAA de 2%. Se le colocó un catéter epidural a nivel de T10 a través del cual se le administró 5 mg de morfina. Se le accesó la vena subclavia izquierda y la arteria radial izquierda.

No tuvo ningún incidente relevante, hasta cuando el cirujano empezó a realizar la disección del estómago. Se observaron varios episodios de bradicardia marcada asociada a hipotensión arterial (detectada por la línea arterial en tiempo real). La recuperación de la bradicardia se lograba cuando el cirujano soltaba la tracción del estómago y el epiplón. En vista de que estos episodios fueron tan reiterativos que prácticamente impedía avanzar la cirugía, se decidió entonces atropinizarlo con 0,5 mg IV. Como estaba con una monitorización arterial invasiva, se observa claramente la mejoría hemodinámica luego de la corrección de la bradicardia (observe los tiempos de diferencia entre las dos fotos [señalados con una flecha amarilla]). Por el otro lado, la presión arterial no invasiva (tiempo de ciclado de c/5 minutos) no permitió detectar a tiempo la variación de la presión como sí lo hizo la línea arterial, resaltando la importancia de la monitorización arterial invasiva cuando existe la necesidad de conocer la presión arterial en tiempo real. Finalmente se ve el esperado incremento de la capnometría (pasó de 39 mmHg a 42 mmHg, indicando incremento del flujo sanguíneo pulmonar).

Antes de la atropina

Después de la atropina

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Simposio: Actualización en Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral

Déficit neurológico en una paciente con antecedente de anestesia espinal

El siguiente se trata del caso de una paciente de 24 años, previamente conocida sana, quien consultó al Servicio de Emergencias por cuadro de dos meses de evolución caracterizado por sensación de parestesias, dolor “quemante” y debilidad en ambos miembros inferiores. Además asocia estreñimiento y dificultad para la micción. Por esta sintomatología había consultado en múltiples ocasiones recibiendo tratamientos a base de analgésicos sin ningún efecto positivo. En una de las tantas reconsultas al Servicio de Emergencias, el médico tratante (una residente de emergencias médicas que había realizado una rotación por el Servicio de Anestesia) solicitó interconsulta con el Servicio de Anestesia, debido a que en el interrogatorio la paciente refiere que hace 5 meses tuvo un parto por cesárea bajo anestesia neuroaxial. Al revisar el expediente anterior, se encontró que el procedimiento se realizó con anestesia espinal aplicándole bupivacaína 7,5 mg + lidocaína 30 mg, con aguja punta de lápiz #25 en L4/L5. Presentó en el transoperatorio períodos transitorios de hipotensión que fueron resueltos con #2 bolos de fenilefrina de 50 mcg. No se describió ningún otro incidente llamativo y la paciente fue egresada al día siguiente de la cirugía. Se mantuvo asintomática durante los siguientes tres meses, en los cuales pudo alzar y amamantar a su bebé sin ningún síntoma. Luego y en forma progresiva se fueron apareciendo los síntomas anteriormente descritos.

Al examen físico actual se le encuentra: paraplejia fláccida, arreflexia en miembros inferiores, un nivel sensitivo en T12 – L1, necesidad de sonda vesical fija y sensaciones parestésicas en ambos miembros inferiores. Estos hallazgos son compatibles con un síndrome de la cauda equina.

Se le realizó una resonancia magnética, documentando una lesión a nivel del sacro, razón por la cual fue llevada a la sala de operaciones para realizarle una biopsia diagnóstica. El hallazgo transoperatorio fue compatible con un posible cordoma.

El caso anterior ilustra la preocupación de los anestesiólogos de lesiones neurológicas asociadas a procedimientos invasivos (bloqueo de nervios periféricos, plexos o a nivel neuroaxial). Un artículo interesante está publicado en la Revista Colombiana de Anestesiología (Navarro JR, Luquetta JA, Tejada E. Lesión nerviosa periférica secundaria a anestesia regional subaracnoidea en paciente ginecobstétrica. Reporte de un caso. Rev Colomb Anestesiol 2009; 37:71-78). En vista del intervalo tan prolongado entre la punción neuroaxial y el inicio de los síntomas (3 meses), se descartó a priori la relación de causalidad entre ambos hechos. Por lo general estas complicaciones se manifiestan inmediatamente o en los primeros días del postoperatorio (la inmensa mayoría de las veces el diagnóstico se hace antes del egreso de los pacientes).

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Ruptura del balón neumotaponador de una máscara Supreme

El siguiente se trata del caso de una paciente embarazada, a quien se le programó para una cesárea por labor de parto estacionado. La paciente padece de obesidad y los accesos venosos periféricos fueron imposibles, razón por la cual se le intentó realizar acceso venoso central. Sin embargo luego de varios intentos por vía yugular interna y subclavia y aunado al hecho de que la paciente es “poco colaboradora”, se decidió realizarle una inducción VIMA con sevofluorano y se le colocó una máscara laríngea Supreme #5 sin complicaciones. Posteriormente se le intentó el acceso venoso yugular interno izquierdo. La paciente tenía un cuello corto y agregando la obesidad que tiene, no permitía una localización precisa para la punción. No se le lograba palpar claramente el pulso de la carótida, dado que la paciente estaba con ventilación espontánea y los movimientos de los músculos de la faringe y laringe así como el “abombamiento” de la máscara Supreme producía muchos artefactos para la palpación. Se decidió entonces localizar la vena yugular interna “a ciegas” puncionando y aspirando a través de una aguja #25. En el primer intento se logró aspirar aire (se sospechó de que éste provenía de la vía aérea debido a la dirección que se le dió a la aguja), razón por la cual se redireccionó la aguja, logrando en esta ocasión ubicar a la vena yugular. Acto seguido se procedió a puncionar con la aguja #18 del equipo de vía central (Arrow de doble lumen de 16 G con jeringa de Raulerson), logrando encontrar la vena yugular interna izquierda. El resto de los pasos se realizó sin ningún inconveniente.

Catéter venoso yugular interno izquierdo in situ. Observe el cuello corto y grueso de la paciente

 

Se mantuvo la anestesia con sevofluorano y se le aplicó relajación neuromuscular con atracurio. El sello de la máscara laríngea fue adecuado. Se inició la cesárea sin incidentes, obteniendo producto de término con Apgar 9-9. Al finalizar la cesárea, la paciente fue extubada sin complicaciones. Algo llamativo fue que al examinar la máscara laríngea se observa una ruptura puntiforme del balón neumotaponador, que sólo se evidenciaba al sobreinflar con aire y sumergiendo el dispositivo en agua. El sitio de la perforación correspondió exactamente al nivel de la “punción exploradora” con la aguja #25.

Burbujeo al inflar el balón neumotaponador sumergido en agua

 

No hay reportes en la literatura de eventos similares; sin embargo es bastante lógico y esperable un incidente de este tipo, dado el perfil tan ancho de las máscaras laríngeas (a diferencia de un tubo endotraqueal convencional [aunque también se ha descrito una perforación del balón neumotaponador de un tubo endotraqueal en intento de acceso venoso subclavio !]).

Finalmente un concepto importante: no es lo mismo una punción accidental con una aguja #25 que con la aguja #18 de los equipos de vías centrales, como se quedó demostrado en este caso. Por lo tanto, cuando hay dificultad anatómica, es recomendable realizar primero una punción exploradora con la aguja #25 y luego de haber localizado la vena central, proceder a puncionar con la aguja #18 (que sí permite pasar la guía de Seldinger)

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Cambios electrocardiográficos de un “infarto a distancia”

Clásicamente se ha enseñado que el corazón desde el punto de vista electrocardiográfico tiene una representación en forma de “derivadas” o derivaciones. Las derivaciones en forma análoga con la fotografía serían los diferentes ángulos desde los cuales se verían el corazón. Por ejemplo, si tomamos una foto de frente al paciente, no podríamos ver su espalda ni las partes laterales. En otras palabras, una derivación de la cara anterior no permite ver la cara inferior del corazón y viceversa. Cada derivada permite “adivinar” la afectación de la circulación coronaria (un infarto en el territorio de la arteria descendente anterior causaría un infarto visible en las derivaciones V1 a V4 [pared antero-septal]).

La siguiente tabla muestra la correlación entre la derivación y el territorio vascular afectado:

Derivaciones	Pared	Territorio vascular
DII, DIII, aVF	Inferior (o diafragmática)	Coronaria derecha
aVL, DI, V5, V6	Lateral	Circunfleja
V1, V2	Septal	Descendente anterior
V3, V4	Anterior	Descendente anterior
V3R, V4R	Derecha	Coronaria derecha
V1, V2	Posterior [*]	Coronaria derecha

Sin embargo, a veces se dan sorpresas, porque los hallazgos coronariográficos son otros y no precisamente concuerdan con la tabla anterior. Este es el ejemplo del caso siguiente: se trata de un paciente masculino de 52 años, con antecedente de ser hipertenso y dislipidémico, quien consultó por cuadro de dolor torácico, documentando a su llega al Servicio de Emergencias un supradesnivel del ST en la pared inferior, bloqueo de rama derecha del haz de His y un patrón llamativo en V1, V2 y V3 (infradesnivel del ST en V1  QRS monofásica de R en todas estas derivaciones). Se le trombolizó pero no hubo criterios de reperfusión, persistiendo con angina, razón por la cual fue anticoagulado y se le realizó una coronariografía, la cual reporta: obstrucción del 100% de la arteria descendente anterior y un 95% de la arteria circunfleja. La coronaria derecha es angiográficamente normal y suple de circulación colateral hacia la descendente anterior y la circunfleja. La ventriculografía mostró una fracción de eyección del 60%, que correlacionó con el ECO (hipoquinesia infero-posterior, normoquinesia en los demás segmentos y una fracción de eyección calculada en 64%). En teoría al observar los hallazgos coronariográficos se esperaría un infarto anterior extenso; sin embargo la circulación colateral “protegió” el ventrículo izquierdo, de tal forma que la afectación fue en la pared postero-inferior. Este es el concepto de infarto a distancia (p.ej., en este paciente, una obstrucción de la parte distal de la coronaria derecha podría causar un infarto anterior extenso, al perder la circulación colateral que estaba manteniendo la viabilidad de esa parte).

[*] Un concepto importante es que la pared posterior (la que está en contacto con la columna vertebral) (no confundir con la pared inferior, que es sinónimo de la pared diafragmática), tiene una manifestación electrocardiográfica particular. En lugar de un supradesnivel, un infarto transmural se manifiesta por un infradesnivel del ST en V1. Otro hallazgo de un infarto en la pared posterior es la presencia de ondas R altas en V1 y V2 (R>S).

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Drenaje torácico tipo valvular

El siguiente se trata del caso de una paciente de 24 años, con antecedente de ser portadora de deformidad torácica (pectum excavatum), para la cual se le realizó una esternoplastía y colocación de una platina metálica hace 11 meses. Su deformidad torácica se corrigió significativamente, razón por la cual se le programó el retiro del material protésico. Durante el procedimiento, se produjo un neumotórax en el lado derecho y en vista de que sólo se le había perforado la pleura parietal (la visceral está indemne), se decidió colocarle un sistema de drenaje torácico tipo valvular (el otro método es el sistema de sello de agua convencional).

 

Drenaje torácico tipo valvular

El sistema valvular, también conocido como la válvula de Heimlich, es un método de drenaje fundamentado en una válvula mecánica de caucho (compuesta por dos valvas aplanadas en uno de sus extremos) que sólo permite un flujo unidireccional, lo que evita el retorno a su origen de la colección drenada. Su diseño le permite adaptarse a un tubo de drenaje del tipo Pleurecath o similar y a una cámara colectora. Está indicado en neumotórax simple.

 

Colocación

Para la colocación se prepara el campo estéril convencionalmente. Posteriormente se infiltra con anestésico local en el punto de punción (línea media axilar, 4° ó 5° espacio intercostal) y con presión firme y constante, se empuja el catéter tipo “pig tail” (el cual está montado sobre la aguja de punción) hasta sentir la pérdida de la resistencia, indicando que se ha llegado al espacio pleural. Finalmente el catéter colocado se adapta a la conexión de la válvula de Heimlich. El sistema viene con una llave de tres vías, que permite evacuar con una jeringa el aire del neumotórax (con la ventaja de que se logra cuantificar su volumen).

 

Cuidados del sistema

• El catéter no debe acodarse.
• La unión entre catéter y válvula ha de ser hermética (fijarla con esparadrapo).
• Debe evitarse la retención de coágulos y líquidos a la entrada de la válvula, aspirándolos cuidadosamente.

 

Ventajas

• Es un mecanismo muy simple (permite mayor posibilidad de deambulación).
• Cosméticamente deja una cicatriz más discreta en comparación con las sondas de tórax convencionales.
• Causa menos dolor si se compara con las sondas de tórax convencionales.

 

Inconvenientes

• No se pueden valorar las fugas aéreas.
• Es útil casi exclusivamente para el drenado de aire. Se altera su funcionamiento ante la presencia excesiva de líquidos o la aparición de coágulos (el lumen del catéter es pequeño).

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

 

Radiografía pre-operatoria

Radiografía postoperatoria

Neumotórax simple derecho

Radiografía del postoperatorio de un paciente con #2 catéteres de drenaje pleural. El neumotórax simple bilateral se produjo durante una cirugía laparoscópica (Observe el aire subdiafragmático)

    

El sistema in situ

Vista ampliada de la válvula unidireccional de Heimlich

Utilidad de la Escala de Glasgow en hemorragia intracraneana

El siguiente se trata del caso de un paciente masculino de 54 años, con antecedente de ser conocido hipertenso. Consultó al Servicio de Emergencias de un hospital periférico por cefalea, hemiparesia derecha y afasia. Se le documentó además una presión arterial de 220/110 mmHg y un puntaje de Glasgow de 12 (Motor = 6, Verbal = 1, O = 4). Fue intubado y remitido al HCG, donde se le realizó un TAC (adjunto), documentando hemorragia intracraneana extensa. No se consigna la razón de la intubación. Fue llevado a la sala de operaciones para el drenaje del hematoma por craneotomía + aspiración, obteniendo aproximadamente 15 ml de sangre coagulada. El paciente evolucionó tórpidamente y falleció al segundo día postoperatorio.

Con base en la información anterior, conteste las siguientes preguntas:

Pregunta A. ¿Qué aplicaciones tiene la Escala de Glasgow para este tipo de pacientes?

Pregunta B. ¿Cuál es la explicación de la incoherencia entre el puntaje Verbal con los otros dos parámetros de la escala?

Pregunta C. ¿Cuál es la localización anatómica del hematoma?

Pregunta D. ¿Qué pudo haber precipitado la hemorragia?

Pregunta E. ¿Hay alguna manera de calcular el volumen del coágulo?

Pregunta F. ¿Cuáles son las indicaciones para el drenaje de una hemorragia intracraneana?

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Paro cardíaco no es sinónimo de PA = 0 mmHg y PETCO2 = 0 mmHg

El siguiente se trata del caso de un paciente masculino de 72 años, quien ingresó al Servicio de Emergencias por cuadro de dolor abdominal, presentando durante el período de observación un grave deterioro hemodinámico, como producto de un aneurisma de la aorta abdominal roto. Fue llevado inmediatamente a la Sala de Operaciones para realizarle hemostasia y sustitución de la aorta abdominal infrarrenal. A pesar de que ingresó al quirófano con shock circulatorio profundo, se le logró estabilizar poco a poco, a tal punto que se logró normalizar la presión arterial con dosis relativamente “bajas” de dopamina. Sin embargo a las pocas horas de permanecer en el Servicio de Recuperación, nuevamente cursa con deterioro progresivo y rápido de la condición hemodinámica, hasta llegar al paro cardíaco a pesar de estar recibiendo dosis altas de adrenérgicos (adrenalina a 70 μg/min). Se le iniciaron las maniobras de soporte vital avanzado por un total de 30 minutos; sin embargo no se le logró recuperar la circulación espontánea y se le declara fallecido.

El paciente estaba con monitorización con presión arterial invasiva y capnografía/capnometría, razón por la cual se le logró registrar la PA y la PETCO2 durante las maniobras. Para valorar el retorno de la circulación espontánea, se dejó de compresionar momentáneamente y aún cuando el paciente continúa en paro (ritmo de actividad eléctrica sin pulso), ni la presión arterial ni la PETCO2 cayeron inmediatamente a 0 mmHg.

La presión invasiva que se le logra medir se llama presión sistémica media (PSM) (es la misma presión en cualquier lado del circuito vascular y como no hay latido cardíaco, entonces las presiones sistólica, diastólica y media son iguales [por calibración del monitor se registró una presión sistémica de 23/20(21 mmHg)]. En otras palabras, la igualización de las presiones tanto en el lado arterial como en el lado venoso explica el hecho del porqué durante el retiro de los catéteres venosos a un cadáver “fresco” se observa paradójicamente mayor sangrado que en un paciente vivo (en el cadáver, la presión venosa central es igual a la presión sistémica media [21 mmHg en este caso], mientras que en el paciente vivo, la presión venosa central oscila en alrededor de 8-10 mmHg).

La capnometría tampoco cae inmediatamente a 0 mmHg porque aún cuando no hay adición de CO2 hacia los alveolos (por el paro cardíaco no hay flujo sanguíneo pulmonar), el CO2 alveolar antes del paro se va eliminando paulatinamente con cada ventilación con gases frescos, requiriendo hasta 1,5 minutos para que la PETCO2 descienda a casi 0 mmHg. Este tiempo se puede calcular con el concepto de constante de tiempo (CT):

CT = Volumen/flujo

CT = Capacidad residual funcional/Ventilación alveolar

CT = (2 litros)/(4 litros/min)

CT = 0,5 min

Como 1 CT equivale a sólo 63% de equilibrio, se requiere 3 CT para llegar al equilibrio y por ende:

3 x CT = 3 x 0,5 min = 1,5 min (o sea: se requiere 1,5 min para que la PETCO2 caiga en un 95% vs la cifra inicial).

 

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

PEEP vs auto-PEEP

El PEEP es la presión positiva al final de la espiración, cuyo propósito es el incremento de la capacidad residual funcional (el volumen de gases que quedan dentro de los pulmones al término de una espiración) Existen varios métodos para producir el PEEP, pero todos coinciden en un mismo mecanismo: imponer una resistencia en la válvula espiratoria impidiendo el vaciamiento completo de los gases. El incremento de la capacidad residual funcional mejora el intercambio gaseoso debido a que hay mayor área de superficie para la hematosis. Este es el concepto tradicional de PEEP; sin embargo en realidad a lo que hacemos referencia es el PEEP extrínseco (el PEEP que se programa en el ventilador mecánico).

El auto-PEEP, llamado también PEEP intrínseco o PEEP oculto, es una consecuencia del vaciamiento incompleto de los pulmones como producto de una resistencia incrementada en las vías aéreas (a diferencia del PEEP extrínseco, en donde la resistencia se encuentra en la válvula espiratoria del ventilador). A diferencia del PEEP extrínseco, el auto-PEEP empeora el intercambio gaseoso debido a que lo que están atrapado en los alveolos es el gas “sucio” que no ha podido salir (con el PEEP extrínseco se logra atrapar el gas fresco).

La suma del PEEP extrínseco y el PEEP intrínseco da como resultado el PEEP total y es el principio para el cálculo numérico. La medición del auto-PEEP durante ventilación mecánica se hace por medio de la maniobra de la pausa espiratoria prolongada. Paso a paso se hace de la siguiente manera:

1-) Hacer la lectura del valor del PEEP (extrínseco o el programado)

2-) Colocar una pausa espiratoria prolongada (de al menos 6 segundos [puede requerir de sedación profunda o parálisis])

3-) Observar el comportamiento de la presión en las vías aéreas: el incremento a partir de la pausa espiratoria representa el PEEP total, de tal manera que el PEEP intrínseco sería = PEEP total – PEEP extrínseco.

No solamente existe auto-PEEP en el paciente en ventilación mecánica: los pacientes portadores de enfermedades pulmonares obstructivas (EPOC o asma) también son propensos, como se evidencia la radiografía siguiente (paciente masculino de 54 portador de EPOC).

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Colocación de sonda nasogástrica

Un procedimiento que se realiza con mucha frecuencia es la colocación de la sonda naso u orogástrica. Entre sus indicaciones tenemos:

1-) Para descomprimir el estómago de aire, alimentos, jugo gástrico o contenido intestinal en caso de obstrucción.

2-) Para realizar un lavado gástrico y remover el líquido dentro del estómago como cuando hay sospecha o evidencia de ingesta de algún tipo de sustancia tóxica o sangrado del tubo digestivo alto.

3-) Para proporcionar alimento a pacientes con capacidad digestiva conservada, que presentan dificultad para masticar o deglutir los alimentos. Ejemplo de estas circunstancias son pacientes con disfagia, pacientes en coma o bajo sedación en terapia intensiva.

Muchas veces se colocan sondas gástricas aún cuando no hay indicaciones o en presencia de contraindicaciones (coagulopatías, epistaxis, estenosis esofágica, sospecha de fractura de la base del cráneo [por la ruta nasal]). Se debe enfatizar que el procedimiento, si bien es sencillo, hay que seguir algunas reglas, principalmente la longitud de inserción. Ésta se calcula midiendo la distancia entre el epigastrio → el ángulo de la mandíbula → narina o comisura bucal. Una profundidad insuficiente causaría instilación de materiales dentro del esófago, con el consecuente riesgo de regurgitación y broncoaspiración, además del hecho de que no se lograría drenar el material gástrico. Una profundidad excesiva permite que la sonda se arrolle dentro del estómago y eventualmente la formación de nudos (que dificultaría la remoción).

Un ejemplo de lo anterior se ilustra con el siguiente caso. Se trata de un paciente a quien se le realizó una intubación endotraqueal. Por una técnica inadecuada de ventilación manual, se le insufló gran cantidad de aire hacia el estómago. Posteriormente se le insertó una sonda nasogástrica, la cual fue incapaz de evacuar el aire debido a que se excedió la profundidad y se arrolló dentro de la cámara gástrica. Al retirar la sonda hasta 70 cm de profundidad permitió permeabilizarla y se logró resolver el neumogastrio.

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Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

 

Cámara gástrica con gran volumen de aire como consecuencia de una técnica inadecuada de ventilación manual

Observe la sonda arrollada con varias vueltas dentro del estómago

 

 

Una paciente con una sonda nasogástrica con un nudo en la parte distal. Para el retiro se le tuvo que sacar la punta a través de la boca y luego se le cortó el nudo para terminar de retirarla.

Situaciones inusuales en que se rompe el balón neumotaponador

Un componente fundamental de un tubo endotraqueal es el balón neumotaponador, cuya función real (la prevención de la fuga de gases y prevención contra la broncoaspiración) ha sido muchas veces confundida con otra (la fijación del tubo in situ). Lo cierto es que la fijación del tubo depende de los esparadrapos o sistemas de fijación comerciales, pero no del hecho de que el balón neumotaponador esté o no inflado o sobreinflado. Esta confusión de la función ha llevado algunas veces a sobreinflarlo para “evitar la salida accidental del tubo”, generando una gran presión contra la pared de la tráquea y consecuentemente isquemia de todo su espesor. De persistir esta compresión, se llega a isquemizar la tráquea y se puede sufrir de estenosis traqueal posterior a la extubación. Por ende, se debe insuflar el balón neumotaponador con el volumen mínimo de aire posible, sin olvidar de que este aire estaba a temperatura ambiental y al calentarse a 37°C, tenderá a expandirse aún más, por lo que la presión interior puede incrementarse al cabo de pocos minutos.

El balón neumotaponador es extremadamente resistente a la ruptura, como se puede fácilmente demostrar mediante la insuflación con aire: puede tolerar hasta más de 100 ml de aire sin que se llegue a romperse (explotar). Aparte de este mecanismo de ruptura, hay otras situaciones (algunas inverosímiles) de ruptura accidental del balón neumotaponador:

a-) Punción accidental con la aguja durante la colocación de un acceso venoso central o bloqueos neurales

b-) Daño del balón durante la intubación cuando el paciente tiene dientes “astillados”

c-) Teóricamente (aunque es bastante improbable que se dé), la manipulación del balón neumotaponador con la pinza de Magill.

Adjuntas están las fotos del balón neumotaponador de un tubo 8,0 mm ID, que explotó luego de insuflarle 140 ml de aire.

Atentamente:

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Fístula arteriovenosa gigante

El siguiente se trata del caso de una paciente de 36 años, con antecedente de ser portadora de insuficiencia renal crónica de causa desconocida, que está en programa de hemodiálisis intermitente. Hace 1 año se le realizó una fístula arteriovenosa en la fosa antecubital izquierda y desde entonces se ha venido hemodializando a través de este acceso. Paulatinamente se ha ido "abriendo" la fístula hasta llegar a las dimensiones actuales, como se ve en la foto adjunta. Al examen físico aparte de la dilatación aneurismática de la vena cefálica, llama la atención la marcada ingurgitación de la vena yugular externa bilateral, logrando palpar un "thrill" a lo largo de todo el trayecto de la vena cefálica y la yugular externa izquierda.
La paciente fue llevada a la sala de operaciones el día de hoy, para un trasplante renal de donante vivo relacionado, el cual se realizó con éxito hasta el momento. Un dato llamativo fue que al compresionar la fístula hasta lograr su oclusión total, se reduce la presión arterial (un descenso de unos 10 mmHg en la PAM) y se incrementa la frecuencia cardíaca (aumento en unos 5 latidos/min). Con base en la información anterior, conteste las siguientes preguntas:
Pregunta A. ¿Qué implicaciones anestésicas tienen un paciente con una fístula arteriovenosa?
Pregunta B. ¿Cuál es la traducción de los cambios hemodinámicos que se produjeron con la oclusión de la fístula arteriovenosa?
Pregunta C. ¿Cuál es la explicación del "thrill"?

Atentamente:

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

El edema peritumoral

El siguiente se trata del caso de una paciente a quien se le diagnosticó una lesión ocupante espacial intracraneana, que resultó ser un meningioma. Se observa en la tomografía la lesión tumoral primaria y el edema alrededor de la masa, que incluso se extiende a más allá de la línea media. El edema tumoral es de tipo vasogénico: alteración de la barrera hematoencefálica. Los tumores durante su crecimiento van a tener gran cantidad de vasos de neoformación (angiogénesis defectuosa). Muchos de estos vasos que nutren en tumor carecen de las características normales: fístulas arteriovenosas, vasos que terminan en puntos ciegos, ausencia de la recubierta de los procesos perivasculars de los astrositos, microaneurismas, etc. Estas características explican algunas de las manifestaciones de la lesión: la necrosis intratumoral y la hemorragia intratumoral. La demostración de que el edema tumoral es básicamente de tipo vasogénico es la imagen del TAC adjunto (cuando se inyecta un medio de contraste: más preciso que decir “el tumor capta el medio de contraste”, es decir “hay fuga de medio de contraste hacia el tumor [por ruptura de la barrera hematoencefálica]).

Aparte del edema intratumoral, los meningiomas se caracterizan por la presencia de edema peritumoral, que es incluso mucho más acentuado que algunos tumores que son histológicamente malignos (el meningioma es un tumor histológicamente benigno, aunque clínicamente por la localización se comporta como un tumor maligno). El edema peritumoral se debe a varios mecanismos:

a-) Secreción de mediadores tumorales al tejido circundante, causando vasodilatación y fuga de agua al intersticio

b-) Compresión de estructuras venosas, causando congestión del tejido (el meningioma es particularmente propenso a ese tipo de edema y en particular cuando se ubica en la línea media [parasagital], causando colapso de los senos venosos durales y de las venas puente).

Atentamente:

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Elección de la técnica anestésica para cesárea

En la reciente encuesta en el blog, de 18 respuestas, el 100% contestaron que la técnica anestésica de su elección es la anestesia espinal. La anestesia en obstetricia presenta ciertas características particulares con respecto a la población no obstétrica:

· Debido a los cambios mecánicos y hormonales, el vaciamiento gástrico y la velocidad de tránsito intestinal están disminuidos sobre todo durante el trabajo de parto, lo cual conlleva un mayor riesgo de regurgitación y de aspiración pulmonar. Además, al final del embarazo aumenta la secreción de ácidos gástricos y pepsina; por tal motivo a la paciente gestante se considera con estómago lleno. La aspiración pulmonar de contenido gástrico puede ocurrir de forma pasiva durante una regurgitación o activamente tras un vómito. La calidad y el volumen del líquido aspirado son los factores determinantes de la evolución.

· Dentro de las principales causas de mortalidad materna por anestesia, se encuentran los problemas de hipoventilación, secundarios a la dificultad para intubarlas, debido a los cambios anatomofisiológicos de la vía aérea en el embarazo: lengua engrosada y con menor movilidad, edema laríngeo más frecuente en preeclámpticas, disminución de la apertura bucal, la combinación de hipertrofia mamaria y aumento de diámetro anteroposterior del tórax, lo cual dificulta la colocación del laringoscopio. Todo esto explica la elevada incidencia de dificultades en la intubación de la parturienta que se calcula alrededor de 1/500 (8 veces más que en la población quirúrgica). En pacientes con obesidad mórbida esta incidencia se incrementa hasta en un 35%. Además la capacidad residual funcional está disminuida y el consumo de oxígeno aumentado, por lo cual presentan desaturación arterial de oxígeno en caso de retraso de conseguir la intubación.

Anestesia general

· La anestesia general en obstetricia presenta varios puntos importantes:

· Se realiza en un ambiente de urgencia en la mayoría de los casos. De allí que algunos consideran que el incremento de la morbimortalidad con la anestesia general se debe a que por lo general se practica en una situación de premura (p.ej., sufrimiento fetal agudo, prolapso de cordón umbilical, desprendimiento de placenta, etc). Al mediar un cronómetro de por medio, el anestesiólogo trabaja con "menos exactitud".

· La compresión de la cava y de la aorta por el útero, cuando la paciente se encuentra en decúbito supino o en posición de litotomía complica también el tratamiento anestésico al disminuir el retorno venoso. Sin embargo esto hay que verlo con “lupa”, porque es muchísimo más común la hipotensión y bajo gasto con las técnicas neuroaxiales que con la anestesia general.

· Mayor incidencia de vía aérea difícil por los cambios anatómicos y fisiológicos durante el embarazo. Quizás a este concepto tan generalizado también hay que agregarle una observación: probablemente el mayor componente de la dificultad radica en que hay una situación de "no escogencia" que suele suceder con la necesidad de aplicar una anestesia general y esto anímicamente puede desconcentrar al anestesiólogo (imaginemos la situación cotidiana: todos los cirujanos, instrumentistas y el neonatólogo vestidos, los cirujanos con bisturí en mano, el centro de la atención de las miradas es el anestesiólogo [p.ej., en cuánto tiempo logra intubar a la paciente], los campos estériles hasta el cuello y a veces cubriendo la cara de la paciente, la barra horizontal para separar el campo quirúrgico, etc).

Anestesia neuroaxial

· En EUA en el año 2002, se revisaron 900 reclamaciones judiciales, y se detectaron 14 casos de paro cardiorrespiratorio en pacientes previamente sanas, que habían recibido una anestesia espinal; todas las pacientes fueron reanimadas en quirófano pero 6 de ellas sufrieron una lesión neurológica tan importante que fallecieron en el hospital al poco tiempo. Al estudiar las posibles causas de dicha complicación se encontró lo siguiente:

· En primer lugar las pacientes, recibían una sedación profunda, es decir, estaban dormidas en ventilación espontánea y no respondían a órdenes.

· En segundo lugar estaban los casos de tratamiento inapropiado del paro cardiorrespiratorio al no considerar los efectos del bloqueo neuroaxial: bloqueo simpático, pero sobre todo, el bloqueo de la eferencia motora hacia los músculos de la respiración. En otras palabras, muchas veces el paro cardíaco es por la hipoxemia producto del bloqueo del frénico y como un factor contribuyente MENOR, el bloqueo simpático. Para cuestionar la literatura clásica, podemos referirnos al siguiente ejemplo: un paciente con sección cervical alta está con tetraplejia, pero no sufrirá de paro cardíaco si se le conecta a un ventilador mecánico y se le asiste la respiración, a pesar de que tiene un bloqueo simpático TOTAL. O sea, el bloqueo simpático es un factor contribuyente pero no desencadenante del paro cardíaco. Este se debe más bien a la hipoxemia y la consecuente hipoxia cardíaca debido al ascenso y bloqueo del frénico. Es importante desmitificar este concepto, porque tendemos a creer que por el hecho de que la paciente no está con relajante neuromuscular como en una anestesia general, ella siempre va a ser capaz de seguir respirando espontáneamente y en forma adecuada.

Prevalencia

· La anestesia siempre ha constituido una de las principales causas de mortalidad materna: en el año 1990, la mortalidad debida a anestesia se situó en tercer lugar, mientras que en el 2000 retrocedió al quinto lugar, por detrás del embarazo ectópico, las enfermedades hipertensivas, embolia pulmonar y accidente cerebrovascular.

· Entre las muertes relacionadas con la anestesia se observa una disminución de las muertes por bloqueo espinal y una mayor proporción de muertes relacionadas con la anestesia general y con el bloqueo epidural.

· Se observó un predominio de las muertes por aspiración de contenido gástrico durante la intubación o en el momento de la extubación; detectándose un predominio de muertes por hipoxia debido a intubación fallida.

· Después del 2002 se registraron 37 casos de mortalidad por complicaciones anestésicas, de un total de 886 muertes maternas. La proporción de mortalidad debido a la anestesia era de 4.25, y la incidencia de mortalidad materna de 0.4/100.000 nacimientos.

· Las principales causas de muerte fueron los problemas durante una anestesia general con intubación orotraqueal, seguido de colapso cardiovascular asociado a la anestesia regional.

Según la revisión de la literatura, podemos mencionar los siguientes conceptos:

· La incidencia de mortalidad materna relacionada con la anestesia se ha reducido de 4.4/1 millón de nacimientos vivos a 1.7/1 millón de nacimientos vivos.

· El número absoluto de muertes relacionadas con la anestesia general ha permanecido estable desde 1998 hasta la actualidad. Los problemas de vía aérea fueron la causa más frecuente. En cambio, el número absoluto de muertes maternas relacionado con anestesia regional ha disminuido después de 1998.

· La incidencia estimada de muerte materna en relación con la anestesia general durante la cesárea aumentó a 20 muertes por millón. En cambio la incidencia estimada de muerte materna relacionada con la anestesia regional durante la cesárea disminuyó de 8.6 a 1.9 casos por millón, a pesar del número cada vez más alto de cesáreas realizadas con anestesia regional.

· Por lo tanto, la incidencia de mortalidad materna pasó de ser 2.3 veces mayor para la anestesia general que para la anestesia regional.

Quizás la conclusión más importante es la siguiente:

“Aunque es poco frecuente la muerte de una gestante es un suceso PREVENIBLE

si valoramos y vigilamos adecuadamente a nuestra paciente”

Fuente: Revista Mexicana de Anestesiología 2008; 31(supl 1):S108-S111

Complicaciones con el tubo anillado

El siguiente se trata del caso de un paciente 42 años, con antecedente de ser etilista crónico, quien ingresó al Servicio de Emergencias por haber sufrido trauma craneoencefálico por caída de su propia altura y con alteración del estado de la conciencia. Se le documentó en la tomografía un hematoma subdural agudo izquierdo con importante efecto de masa, asociado con múltiples áreas de contusión hemorrágica. Se le realizó craniectomía descompresiva y drenaje del hematoma, pero el paciente no se ha recuperado desde el punto de vista neurológico. Antes de ingresar a la Sala de Operaciones se le tuvo que intubar porque estaba con deterioro grave de la conciencia (Glasgow de 6). Luego de múltiples intentos con la laringoscopía convencional no se le logró intubar, razón por la cual se le colocó una máscara laríngea Fastrach y a través de ella se le pudo introducir un tubo anillado de silicón #7,5. En el postoperatorio se trasladó al Servicio de Recuperación, donde se le continuó con la ventilación mecánica; sin embargo progresivamente inicia desaturación e incremento de la presión de las vías aéreas, llegando a cifras de presión pico de 35 cmH2O. Al examinar la boca, ésta presentaba evidencia de traumatismo, con múltiples piezas dentarias luxadas y además el tubo anillado estaba aplastado a la profundidad de las arcadas dentarias. Como estos tubos están diseñados contra acodaduras, pero no mordeduras (una vez colapsado no se reexpande), se le tuvo que cambiar el tubo anillado por otro convencional (que sí se reexpande aún en caso de una mordedura). En otras palabras, un tubo anillado resiste mejor contra el colapso, pero no tanto como para resistir una mordedura y como el anillo de acero inoxidable tiene "memoria", entonces permanecerá colapsado aún cuando el paciente dejó de morderlo.
Se decidió cambiar el tubo por medio de un intercambiador, permitiendo colocar un tubo convencional #8,0 sin necesidad de realizarle una nueva laringoscopía. El procedimiento se realizó sin complicaciones y en forma rápida (se tardó alrededor de 1 minuto en completar el procedimiento). Posteriormente se normalizaron las presiones en las vías aéreas así como la saturación.

Atentamente:
Dr. Kwok Ho Sánchez Suen
Posgrado de Anestesiología

Tubo anillado fijado en la comisura bucal izquierda


El tubo retirado del paciente. Observe el sitio del colapso

El sitio del colapso señalado con la flecha

El sitio del colapso corresponde a 19 cm de la punta

El intercambiador, observe que tiene un extremo con un

adaptador (color blanco) para una fuente de oxígeno

El intercambiador montado dentro del tubo que se tiene que cambiar

Historia del pulsioxímetro

El pulsioxímetro es uno de los monitores más importantes en el ambiente perioperatorio. Hoy en día no podríamos concebir iniciar un acto anestésico sin que el paciente esté bajo vigilancia con un pulsioxímetro. Esta tecnología tiene una historia bastante interesante y sus orígenes se remontan hacia la década de los 1930´s. En ese entonces, los investigadores alemanes usaron el espectrofotómetro para estudiar la transmisión de la luz a través de la piel humana. En 1934 lograron medir la saturación de la hemoglobina en animales de laboratorio, pero esta tecnología no se popularizó sino hasta la Segunda Guerra Mundial, debido a la necesidad de medir la oxigenación de los pilotos de aviación en las grandes altitudes.

A principios de los 1940´s, el Dr. Millikan acuñó el término de “oxímetro” cuando desarrolló un dispositivo práctico y de poco peso con un transductor que se colocaba en el lóbulo de la oreja. Esta forma primitiva del oxímetro sufrió varias modificaciones a lo largo de la próxima década y fue eventualmente fabricado para ser utilizado en aviación y para fines de investigaciones por la compañía Waters.

En 1964, el oxímetro fue perfeccionado nuevamente por el ingenio de un cirujano de San Francisco y entonces en la década de los 1970´s fue comercializado por Hewlett Packard; sin embargo tenía el inconveniente de su gran tamaño, peso y el costo.

A finales de los 1970´s, la compañía Biox desarrolló un importante avance de los oxímetros de dos longitudes de onda. Tal mejora consistió en la introducción de los LEDs (Light Emitting Diodes), permitiendo su popularización entre los anestesiólogos y terapistas respiratorios. Posteriormente la compañía Ohmeda compró a Biox y periódicamente realiza actualizaciones de la tecnología, en términos de tamaño, precisión, peso y funcionalidad.

En el otro lado de la costa, el Dr. Takuo Aoyagi, un científico que trabajaba para la compañía japonesa Nihon Kohden, introdujo el concepto de la absorción de la luz infrarroja por los tejidos pulsátiles en 1972. Este concepto más tarde fue mejorado y comercializado por la compañía Nellcor, la cual es una subsidiaria de Covidien, que inicialmente se llamaba Tyco Healthcare. Originalmente la creación de la compañía Nellcor fue entre tres personas: Dr. William New, Jack Lloyd y Jim Corenman. De hecho, el nombre de la compañía corresponde a un híbrido de los apellidos de ellos: NEw + LLoyd + CORenman = NELLCOR.

“El que no conoce la historia, está condenado a repetir los errores del pasado”

Oscar Wilde – Escritor estadounidense

Atentamente:

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

Respuestas de los casos del mes de agosto/2009

Las respuestas de los casos del mes de agosto/2009 aparecerán en la segunda semana del mes de setiembre/2009

Neumotórax persistente a pesar del sello de tórax

El siguiente se trata de un paciente a quien durante la colocación de una vía subclavia derecha tuvo un neumotórax. Finalmente no se le logró canalizar en el lado derecho pero sí en el lado contralateral. Está en ventilación mecánica desde hace 10 días como consecuencia de una pancreatitis necrohemorrágica severa que ameritó de necrosectomía; que sin embargo se complicó con una sepsis intraabdominal.

Para el manejo del neumotórax se le colocó un sello de tórax, aparentemente sin complicaciones; sin embargo en la radiografía de control se evidencia la persistencia del neumotórax. Se adjuntan dos radiografías de tórax.

Con base en la información anterior, conteste las siguientes preguntas:

Pregunta A. ¿Cuál es la causa por la cual el neumotórax no fue resuelto a pesar de la colocación del sello de tórax?

Pregunta B. ¿Qué solución se le puede ofrecer a este paciente?

 

Atentamente:

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Posgrado de Anestesiología

 

 

A partir de la Segunda Semana de Octubre/2009